指導缺血性心衰治療,你需要做好這5步影像評估






指導缺血性心衰治療,你需要做好這5步影像評估

心衰嚴重影響患者的生活質量與壽命,即使在有多種藥物規範治療的今天,仍然有約一半的患者會在心衰5年內死亡。對於心衰來說,心肌缺血是最主要的病因,在有些研究中甚至可以占到一半以上。今天來看看如何用5步影像評估來指導缺血性心衰治療。

作者:費金韜 鄭博

單位:北京大學第一醫院

本文為作者授權醫脈通發布,未經授權請勿轉載。

在影像評估之前,我們首先需要了解缺血性心衰的結構與功能改變到底是怎樣的。

左室心肌梗死後,往往依次出現以下4個階段:①左室在重構中逐漸擴大;②二尖瓣乳頭肌受左室擴大的影響逐漸出現二尖瓣反流,左室前負荷增加,進入惡性循環;③二尖瓣反流升高肺血管壓力,導致右室壓力負荷增加,逐漸出現右室擴張;④擴張的右室逐漸導致三尖瓣反流,最終右室也進入惡性循環。

指導缺血性心衰治療,你需要做好這5步影像評估

圖1 缺血性心衰的4個階段

對缺血性心衰進行影像評估,正是對上述幾項結構與功能異常進行評估。

第一步:評估左室重構

左室重構包括左室容積增大、室壁厚度改變與左室形狀變化,在組織學上表現為心肌肥大與凋亡、成纖維細胞增生與間質纖維化。

左室射血分數、收縮末及舒張末容積與患者的死亡密切相關,在很多心衰的臨床研究中可以作為理想的替代終點。

左室重構的模式也與預後密切相關,如果按照左室質量(LVMI)與相對壁厚(RWT)進行區分,在缺血性心衰患者中,正常左室(LVMI與RWT均正常)、向心性重構(LVMI正常,RWT增加)、離心性肥厚(LVMI增加,RWT正常)、向心性肥厚(LVMI與RWT均增加)的心血管事件風險依次增加。

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圖2 從左向右依次是正常、向心性重構、離心性肥厚、向心性肥厚

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圖3 正常左室、向心性重構、離心性肥厚、向心性肥厚的心血管復合終點依次增加

超聲心動圖(UCG)是目前評估左室重構的首選,但二維UCG的問題在於測量可重復性不高、邊界顯示不清,而三維UCG(避免假設心室形狀)與超聲造影(清晰顯示邊界)可以明顯增加評估準確性。心臟核磁共振(CMR)是無創評價中的金標準,分辨率高,基本不依賴操作者的水平,並且在評估左室容積與射血分數時不需要造影劑。盡管使用心電門控的CT與SPECT也可以提供較為準確的結果,但因為存在電離輻射、使用造影劑等問題,目前應用比較少。

如果想進一步探測心室重構中的纖維化,上面幾種方法就顯得捉襟見肘了,此時最好通過增強CMR中的延遲釓強化(LGE)來觀察。釓造影劑在靜脈注射10-20 min後會在梗死區域積聚,顯示出沿著梗死血管的梗死區域,同時還可以區分是否為透壁心梗(以75%為界)。但梗死區域之外,非梗死區域的反應性纖維化往往才是左室重構、缺血性心衰的罪魁禍首,LGE往往會將反應性纖維化視作正常心肌,這時就需要其他CMR序列進行補充。比如一些T1 mapping序列可以計算細胞外基質體積來顯示梗死區域外的反應性纖維化,在有些研究中已經觀察到與心血管不良事件相關。

射血分數是評估左室收縮功能最重要的參數,但對左室收縮功能變化卻不是最敏感的,同時射血分數也會受二尖瓣反流的影響而被高估。心肌應變描述的是心肌在舒縮過程中厚度及長度的變化,目前很多證據支持左室總體縱向應變(GLS)可能比射血分數的預測價值更高。GLS通過二維或三維UCG獲得,在心室重構早期、射血分數仍正常時就可以出現受損,提示可能需要積極干預。在CMR上同樣可以獲得心肌應變,不過需要用到CMR標記(CMR tagging)或CMR特徵追蹤(CMR feature tracking)。CMR標記要用特殊技術,目前開展的不多;而CMR特徵追蹤不需要特殊技術,在臨床中可能會得到更廣泛的使用,近期有研究發現,CMR特徵追蹤所計算出的GLS比射血分數或LGE更能準確預測缺血性心衰患者的死亡。

目前的ICD植入主要取決於射血分數,但很多患者在植入ICD後並沒有發生致命心律失常,同時又有很多患者遭受異常放電的困擾,提示可能需要更準確地探索ICD適應人群。LGE可以評估瘢痕面積,瘢痕面積與室性心律失常風險明顯相關;二維斑點追蹤UCG也可以用於預測ICD正確放電的可能性。在梗死區域周圍往往存在一圈的去交感神經心肌(神經末梢對缺血更加敏感),這些去交感神經存活心肌與心律失常關係密切。¹²³I-MIBG掃描是最常用於心肌交感神經檢測的檢查,既可以分析心臟總體交感分布,也可以具體到某個心肌區域,較低的心臟-縱膈交感比值與室性心律失常增加相關。多項應用LGE或心臟交感神經檢測優化ICD植入的臨床研究正在進行中,希望能在射血分數外找到更適合指導ICD治療的指標。

第二步:評估心衰原因是否為缺血

心電圖與UCG是心衰患者最重要的初始檢查,心電圖上的Q波與UCG上的局部運動異常經常能提示冠心病參與其中,但這些表現既不敏感也不特異。

冠脈造影是冠心病的金標準毋庸置疑,但其他影像學檢查也取得了不錯的效果。冠脈鈣化積分可以在不使用造影劑的情況下顯示粥樣硬化負荷;冠脈CTA可以提供斑塊範圍、成分、狹窄程度的信息,目前認為診斷冠心病的敏感性接近100%,特異性也在89%左右。因為鈣化積分敏感性非常高,如果患者的鈣化積分為0,缺血性心衰的診斷應該被排除;而如果鈣化積分不為0,可以進一步行冠脈CTA檢查。

很多情況下血管狹窄與心肌缺血並不匹配,因此功能性影像檢查尤為重要。SPECT和PET可以觀察心肌灌註,負荷UCG可以觀察室壁運動的變化,負荷CMR則可以同時觀察心肌灌註與室壁運動。上面這些方法中,灌註的敏感性較高,而運動的特異性較高,但基本都在80%以上。也有研究認為,CMR的敏感性與特異性可能高於另外幾種。

近年來一些新的影像學手段可以同時觀察狹窄與血流動力學,比如SPECT或PET與CT結合,或者直接在冠脈CTA上使用軟件計算FFR-CT。相比於單純冠脈CTA,FFR-CT對介入過程中真正的FFR預測性更好,可以明顯減少後續冠脈造影需求。

如果懷疑患者心衰原因為心肌缺血,還需要評估患者的心肌存活情況(核素、UCG、CMR)(相關閱讀:用心肌活力指導血運重建能否獲益?),再根據情況考慮單純藥物治療或血運重建。

第三步:評估二尖瓣反流

我們上面說到左室重構後,很可能會造成繼發或者叫功能性的二尖瓣反流,有研究認為心衰患者合併二尖瓣反流比例甚至可以高達73%。二尖瓣反流會導致心衰進入惡性循環,明顯增加患者的死亡風險。藥物治療在部分患者中效果不錯,但仍有一部分患者在最佳藥物治療後需要對二尖瓣反流進行干預。

瓣葉移位(leaflet tethering)是篩選適合干預患者的重要指標。相比二維UCG,三維UCG對瓣葉移位的測量更為準確。盡管瓣葉移位不一定與反流嚴重程度相關,但與二尖瓣干預的成功率密切相關。

為了準確評估反流的嚴重程度,可能需要觀察多項指標,但目前僅發現有效反流口面積與反流量和患者預後相關。在缺血性心衰中二尖瓣瓣葉移位往往不對稱,後葉受到的影響更大,造成的反流口形狀不規則,會影響觀察反流嚴重程度。在臨床實踐中,二維近端等速表面積(proximal isovelocity surface area, PISA)最常使用,但會受到偏心反流束、不規則反流口與反流時間長短的影響。如果有條件行三維UCG檢查,對反流口的觀察要明顯優於二維UCG,也更適合指導二尖瓣手術或介入,但目前三維UCG還沒有反流嚴重程度的分級方法,仍主要沿用二維UCG的有效反流口面積與反流量。如果患者做了心臟CT,CT上反流口的信息可以協助二維UCG更精確地計算反流量。

指導缺血性心衰治療,你需要做好這5步影像評估

圖4 三維UCG下的二尖瓣與主動脈瓣

近期的兩項研究——COAPT與MITRA-FR研究,在繼發性二尖瓣反流介入干預上產生了分歧。COAPT研究認為介入干預可以降低死亡與心衰風險,但MITRA-FR研究則得出了陰性的結果,很可能由於兩項研究設計的不同:COAPT研究納入的患者反流更重,而MITRA-FR研究納入患者的心衰更重;COAPT研究嚴格篩選了藥物治療效果不佳的患者,而MITRA-FR研究則未進行嚴格篩選。如此看來,對二尖瓣反流與左心功能的評估至關重要,直接關係到是否有必要進行干預。

第四步:評估右室重構

右心室壁薄、順應性好,對容量負荷耐受好,而壓力負荷耐受差。左室重構與二尖瓣反流恰恰會增加右心室壓力負荷,同時通過繼發性三尖瓣反流增加右心室的容量負荷,逐漸造成右心室重構。

二維UCG上右室收縮功能主要反映於三尖瓣環收縮期位移(TAPSE)、面積變化分數(FAC)與射血分數。雖然二維UCG也可以觀察右心室結構與功能,但右心室新月形結構不如左心室形狀規則,對二維UCG造成了不小的影響,這時三維UCG就顯示出了不需要可能形狀的優勢。CMR可以同時獲得心肌、結構、功能的信息,受操作者影響小,可重復性好,可以作為右心室射血分數與容積的參考標準。有研究使用CMR評估右室射血分數,發現射血分數每下降10%,全因死亡風險增加19%。

不過需要注意的是,右室收縮能力不強,因此射血分數受壓力負荷的影響較大。另外與左室射血分數一樣,右室射血分數、FAC與TAPSE也會因為三尖瓣反流而被高估。組織多普勒成像(tissue Dopplerimaging, TDI)可以獲得心肌收縮速度與位移的信息,受壓力負荷的影響較小,但瘢痕組織會受周圍主動收縮心肌的牽拉從而干擾判斷。心肌應變只顯示主動收縮的心肌,受壓力負荷的影響較小,有研究顯示,右室遊離壁長度應變比FAC或心肌收縮速度更能預測患者的死亡。受右室壓力負荷影響的參數有可能在肺動脈壓下降後改善,提示右室功能下降在這些患者中可以逆轉。

遺憾的是,盡管目前我們有一些右室重構的評估方法,但並沒有右室重構的特異性治療。

第五步:評估三尖瓣反流

隨著右室擴大,三尖瓣環逐漸擴大,同時乳頭肌牽拉三尖瓣葉,共同造成繼發性三尖瓣反流;在植入CRT或ICD的缺血性心衰患者中,右室電極導線也會導致三尖瓣反流。不管何種原因造成的三尖瓣反流,如果達到中大量都會加重右室容量負荷,進入惡性循環。

在美國及歐洲的指南中,推薦患者在左心瓣膜手術的同時修復嚴重反流的三尖瓣(I類推薦),或在左心瓣膜手術的同時修復至少為輕度反流且瓣環擴張(二維UCG≥40 mm或21 mm/m²)的三尖瓣(IIa類推薦)。如果二尖瓣反流不能糾正,手術修復三尖瓣的獲益並不能抵消手術風險。盡管利尿及擴血管可以改善症狀,但似乎並不會改善預後,因此目前出現了三尖瓣的介入修復技術。不過無論是介入修復還是手術修復,三尖瓣的影像學評估必不可少。

二維UCG是最常用的評估方法,不過由於三尖瓣環很可能為橢圓形,單一切面對瓣環尺寸的測量並不全面的;另外三尖瓣離房室溝中的右冠脈很近,稍有不慎可能會影響右冠脈,二維UCG很難觀察三尖瓣與右冠脈的空間關係。CT可以提供高空間分辨率的三尖瓣環結構以及與右冠脈的關係。對於反流嚴重程度的評估,與二尖瓣相同,二維UCG的PISA法最為常用,而CMR對反流量的可能更為準確。

在評估完以上5步後,我們會發現除了心衰的最佳藥物治療外,還有很多患者可以從血運重建、植入ICD、二尖瓣或三尖瓣的手術或介入修復中獲益,這也正是個體化評估、個體化治療的意義所在。

參考文獻:

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